Βιολογικές εξηγήσεις του μηχανισμού των ανεπιθύμητων ενεργειών των αντι-COVID-19 εμβολίων
Σε αυτόν τον ασύμμετρο και εγκληματικό πόλεμο πληροφοριών που θέλει να πιέσει για έναν εμβολιασμό που υποτίθεται ότι είναι τόσο χρήσιμος όσο και ακίνδυνος, ιδού η συμβολή της AIMSIB στη σκέψη όσων έχουν ακόμα πρόσβαση στα κείμενά μας.
Η Hélène Banoun ξεπέρασε τον εαυτό της στην ποιότητα των πηγών, ενώ η Emma Kahn προσπάθησε να ξεκαθαρίσει την άποψή της… Στο τέλος, ένας αδιάκοπος χείμαρρος σοβαρών παρενεργειών μετά τον εμβολιασμό, που χαρακτηρίζονται από άρθρα πιο ανησυχητικά από τα άλλα, αλλά η βιομηχανία εμβολίων έχει κατεστάλη με επιτυχία. Αυτό είναι ίσως το πιο περιεκτικό, εμπεριστατωμένο και καταγγελτικό άρθρο που έχουμε δημοσιεύσει ποτέ. Καλή ανάγνωση. Έμμα Καν *** από την Hélène Banoun Αυτό το κείμενο παρουσιάστηκε αρχικά στις 17 Σεπτεμβρίου 2022 στην EBU1 του Villeneuve-Les-Avignons του οποίου αναπαράγουμε εδώ το επάνω μέρος της αφίσας, το πλήρες έγγραφο βρίσκεται στο κάτω μέρος του άρθρου) Περίληψη Τα αντι-COVID-19 εμβόλια που χρησιμοποιούνται βασίζονται όλα στην ακίδα ή την περιέχουν. Τα εμβόλια αναπαράγουν τα παθογόνα αποτελέσματα της τοξικής ιικής ακίδας.
Οι περισσότεροι από τους βιολογικούς μηχανισμούς που εξηγούν τις δυσμενείς επιπτώσεις των εμβολίων έχουν προβλεφθεί από επίσημους ή ανεπίσημους ειδικούς. Η ακίδα SARS-CoV-2 αλληλεπιδρά με το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης (μέσω της δέσμευσής του στο ACE2) και θα το απορυθμίσει: αυτός ο μηχανισμός καθιστά δυνατή την πρόβλεψη της παθογένειας του ιού και των εμβολίων. Επιπλέον, η ADE είναι γνωστή για τα εμβόλια κατά του κορωνοϊού και έχει σημειωθεί σε δοκιμές εμβολίων SARS-CoV-1. Η ADE έχει αποδειχθεί στον COVID-19 και διευκολυντικά αντισώματα που βρέθηκαν μετά τον εμβολιασμό. Οι άλλοι βιολογικοί μηχανισμοί αφορούν την αλλεργιογόνο δράση του PEG των νανοσωματιδίων (LNPs), τις ομολογίες της ακίδας με ανθρώπινες πρωτεΐνες, τη βιοκατανομή των LNP στο ήπαρ, τον σπλήνα, τις ωοθήκες και τους όρχεις, το μυελό των οστών, ειδικότερα , την ικανότητα της ακίδας να μετατρέπεται σε πριόν. Η ειδική και ειδική ανοσοκαταστολή διερευνάται επίσης σε αυτό το κείμενο καθώς και η καρκινογόνος δράση των εμβολίων. Η μυοκαρδίτιδα και η θρόμβωση θα συζητηθούν αργότερα.
Εισαγωγή Τα αντι-COVID-19 εμβόλια που χρησιμοποιούνται βασίζονται όλα στην ακίδα ή την περιέχουν. Τα εμβόλια αναπαράγουν τα παθογόνα αποτελέσματα της τοξικής ιικής ακίδας. Οι περισσότεροι από τους βιολογικούς μηχανισμούς που εξηγούν τις δυσμενείς επιπτώσεις των εμβολίων έχουν προβλεφθεί από επίσημους ή ανεπίσημους ειδικούς. Η ακίδα SARS-CoV-2 αλληλεπιδρά με το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης (μέσω της δέσμευσής του στο ACE2) και θα το απορυθμίσει : αυτός ο μηχανισμός καθιστά δυνατή την πρόβλεψη της παθογένειας του ιού και των εμβολίων. Επιπλέον, η ADE είναι γνωστή για τα εμβόλια κατά του κορωνοϊού και έχει σημειωθεί σε δοκιμές εμβολίων SARS-CoV-1. Η ADE έχει αποδειχθεί στον COVID-19 και διευκολυντικά αντισώματα που βρέθηκαν μετά τον εμβολιασμό. Οι άλλοι βιολογικοί μηχανισμοί αφορούν την αλλεργιογόνο δράση του PEG των νανοσωματιδίων (LNPs), τις ομολογίες της ακίδας με ανθρώπινες πρωτεΐνες, τη βιοκατανομή των LNP στο ήπαρ, τον σπλήνα, τις ωοθήκες και τους όρχεις, το μυελό των οστών, ειδικότερα , την ικανότητα της ακίδας να μετατρέπεται σε πριόν. Η ειδική και ειδική ανοσοκαταστολή διερευνάται επίσης σε αυτό το κείμενο καθώς και η καρκινογόνος δράση των εμβολίων.
Η μυοκαρδίτιδα και η θρόμβωση θα συζητηθούν αργότερα. Αρχή των εμβολίων που χρησιμοποιούνται στις δυτικές χώρες Οι επιβλαβείς τοξικές επιδράσεις της ακίδας αναφέρθηκαν την άνοιξη του 2020 από τον Jean-Marc Sabatier2 : προέβλεψε τις επιβλαβείς επιπτώσεις της λοίμωξης SARS-CoV-2 που προκύπτουν από τη σύνδεση της πρωτεΐνης ακίδας του κορωνοϊού στον υποδοχέα ACE2 των ανθρώπινων κυττάρων. Όλα τα εμβόλια βασίζονται στην πρωτεΐνη ακίδας, η οποία έκτοτε έχει αναγνωριστεί ως ο κύριος ένοχος (αν όχι η μοναδική αιτία) της παθογένειας του ιού SARS-CoV-2.3 ,4 ,5 ,6 ,7 , επομένως τα AE των εμβολίων θα σχετίζονται με την τοξικότητα της ακίδας8 .
Τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα είναι τα εμβόλια Pfizer και Moderna mRNA που εγχέουν τον τροποποιημένο κώδικα για την επιφανειακή πρωτεΐνη ακίδας του ιού και έτσι μετατρέπουν τον εμβολιαζόμενο σε εργοστάσιο τοξικών ακίδων. Τα τροποποιημένα εμβόλια αδενοϊού εγχέουν DNA που είναι επίσης ο κωδικός για την ακίδα (Astra Zeneca, Janssen) Τα αδρανοποιημένα εμβόλια τύπου Valneva περιέχουν όλο τον μολυσματικό παράγοντα που είναι χημικά αδρανοποιημένος και επομένως περιέχουν την ακίδα καθώς και ένα ανοσοενισχυτικό που δεν έχει ποτέ δοκιμαστεί. Τα λεγόμενα κλασικά εμβόλια αποτελούνται από την πρωτεΐνη ακίδας που ενίεται με ένα ανοσοενισχυτικό (το οποίο είναι γενικά νέο ή έχει αποδείξει την τοξικότητά του): Novavax, Sanofi, Hipra κ.λπ. Επομένως, θεωρητικά, εγχύουμε μια σταθερή ποσότητα ακίδας με αυτά τα «κλασικά» εμβόλια και θα πρέπει να έχουμε λιγότερα IE από ό,τι με το εργοστάσιο ακίδων που αποτελείται από εμβόλια RNA ή DNA, αλλά στην πραγματικότητα ανιχνεύονται οι ίδιοι IE και φαίνεται ότι είναι στο ίδιο ποσότητα, αυτό θα μπορούσε να οφείλεται στα ανοσοενισχυτικά που διεγείρουν υπερβολικά την ανοσολογική αντίδραση σε αυτή την ακίδα που είναι ήδη ικανή να απορυθμίσει το ανοσοποιητικό σύστημα. ο μηχανισμός των αντι-ιδιοτυπικών αντισωμάτων μπορεί να εμπλέκεται εδώ.
Εκτός από την τοξικότητα της ακίδας, είναι επίσης απαραίτητο να επισημανθούν τα φαινόμενα διευκόλυνσης της μόλυνσης από το εμβόλιο τα οποία είναι γνωστά και έχουν υπογραμμιστεί από τις αρχές του 2020 από τους επίσημους ειδικούς: είναι ειδικά τεκμηριωμένα για τα εμβόλια κατά κορωνοϊός σε ζώα (σε κλινικές δοκιμές και σε εμπορική χρήση και μετά την κυκλοφορία σε ανθρώπους για άλλους ιούς, π.χ. εμβόλιο δάγγειου πυρετού). Τα AR του εμβολίου μιμούνται παθολογίες που σχετίζονται με τον COVID-19 Συγκριτικοί τοξικοί κίνδυνοι της ακίδας του ιού και της ακίδας του εμβολίου Οι υποκινητές εμβολιασμού τείνουν να μεγαλοποιούν την παθογένεια του ιού για να αυξήσουν το όφελος κινδύνου από το εμβόλιο : ξεχνούν ότι δεν αναπτύσσουν όλοι όσοι αντιμετωπίζουν τον ιό σοβαρό COVID-19, μακριά από αυτόν, και ότι, από την άλλη πλευρά, όλοι οι εμβολιασμένοι είναι πιθανό για την παραγωγή μεγάλων ποσοτήτων τοξικής ακίδας μέσα σε ολόκληρο τον οργανισμό, βλέπε το συνέδριο των Γερμανών παθολόγων, Prs Arne Burkhardt και Walter Lang9 . Κατά τη διάρκεια μιας λοίμωξης από COVID-19, οι συστηματικές επιδράσεις του SARS-CoV-2 εμφανίζονται μόνο σε περίπτωση σοβαρής συμπτωματικής νόσου και όχι σε ήπια μολυσμένα άτομα: αυτά εξαλείφουν τον ιό στο επίπεδο της ανώτερης αναπνευστικής οδού χάρη στην έμφυτη ανοσία τους. και μην αφήνετε τον ιό να πολλαπλασιαστεί στο σώμα και άρα να εξαπλωθεί εκεί η τοξική ακίδα10 .
Γιατί τα παιδιά και πολλοί ενήλικες δεν επηρεάζονται από τον COVID-19; Ο ρόλος της ανοσολογικής απόκρισης του ξενιστή είναι κυρίαρχος11 . Πρέπει επίσης να τονίσουμε τις διαφορές στην έκθεση στην τοξική ακίδα ανάλογα με τη σοβαρότητα της λοίμωξης COVD-19, αφενός, και σε σύγκριση με τον εμβολιασμό, αφετέρου. Και πράγματι σε άτομα που έχουν μολυνθεί αλλά δεν έχουν αναπτύξει σοβαρό Covid-19, δεν παρατηρούμε τις παθολογίες που σχετίζονται με τον COVID-19. Από την άλλη πλευρά, όλα τα εμβόλια εγχέουν είτε την ακίδα είτε το mRNA της ακίδας στο σώμα και όλοι οι εμβολιασμένοι θα αντιμετωπίσουν λίγο πολύ τις τοξικές επιδράσεις αυτής της πρωτεΐνης σύμφωνα με τη φαρμακοδυναμική του εμβολίου που δεν έχει μελετήθηκε δυστυχώς. Μια προοπτική και διαχρονική μελέτη κοόρτης κατέστησε δυνατή την παρακολούθηση νεαρών μελών των Ελβετικών Ενόπλων Δυνάμεων (FAS). Ποσοτικοποίησε τον αντίκτυπο της λοίμωξης SARS-CoV-2 στην καρδιαγγειακή, πνευμονική, νευρολογική, νεφρική, οφθαλμολογική, ανδρική αναπαραγωγική, ψυχολογική και γενική υγεία, εκτός από τις εργαστηριακές παραμέτρους. Δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές στις βαθμολογίες των ψυχοκοινωνικών ερωτηματολογίων, στα οφθαλμολογικά ευρήματα, στην ποιότητα ή στην κινητικότητα του σπέρματος μεταξύ των μαρτύρων και εκείνων που είχαν μολυνθεί περισσότερο από 6 μήνες νωρίτερα με SARS-CoV-2.
Συμπεράσματα: Οι νέοι, προηγουμένως υγιείς άνθρωποι αναρρώνουν σε μεγάλο βαθμό από ήπια λοίμωξη και ο αντίκτυπος της λοίμωξης σε πολλά συστήματα είναι μικρότερος από αυτόν που παρατηρείται σε ηλικιωμένους ή νοσηλευόμενους ασθενείς. Αυτά τα αποτελέσματα μπορούν να επεκταθούν στους εργαζόμενους στον τομέα της υγείας και σε άλλους νέους εργαζόμενους ενήλικες.12 . Παρά τις αλλοιώσεις της λευκής ουσίας του εγκεφάλου που παρατηρήθηκαν σε μια άλλη μελέτη, η ήπια έως μέτρια λοίμωξη από SARS-CoV-2 δεν συσχετίστηκε με έκπτωση της γνωστικής λειτουργίας κατά τον πρώτο χρόνο μετά την ανάρρωση13 . ACE και το SRA Ο υποδοχέας ACE2 είναι ένας από τους κρίκους του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης (RAS), ενός ορμονικού συστήματος απαραίτητου για το σώμα μας. Το SARS2 υπερενεργοποιεί το ARS. Το ARS θεωρείται ένας από τους κύριους ρυθμιστές της καρδιαγγειακής φυσιολογίας με τον έλεγχο της ομοιόστασης του νατρίου, την καρδιαγγειακή αναδιαμόρφωση, τη διατήρηση του αγγειακού τόνου και τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης. Καταλαμβάνοντας το ACE2, ο ιός Covid θα τον εμπόδιζε από το να παίξει σωστά τον ρόλο του ρυθμιστή της αγγειοτενσίνης 2, ενός πεπτιδίου (μικρής αλυσίδας αμινοξέων) το οποίο θα έφτανε έτσι πολύ μαζικά στον επόμενο υποδοχέα του SRA, AT1R, και επομένως θα μπορούσε να προκαλέσει αλυσιδωτές αντιδράσεις που επηρεάζουν πολλά όργανα, ιδιαίτερα σε φλεγμονώδες επίπεδο.
Η υπερενεργοποίηση του RAS προκαλεί επίσης επαγωγή προϊνωτικής, προαποπτωτικής και προφλεγμονώδους σηματοδότησης στους πνεύμονες και σε άλλα όργανα. Αυτός ο μηχανισμός χαρακτηρίζεται από μια τεράστια καταιγίδα κυτοκινών, υπερπηκτικότητα, σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS) και επακόλουθη βλάβη πολλαπλών οργάνων. Ο υποδοχέας ACE2 είναι απαραίτητος για την έκφραση των μεταφορέων αμινοξέων στο έντερο: ρυθμίζει την έμφυτη ανοσία και επηρεάζει τη σύνθεση της εντερικής μικροχλωρίδας14 . Σε αυτό το άρθρο του 2020, ο JM Sabatier και οι συν-συγγραφείς του είχαν προβλέψει έτσι τις ασθένειες που συνδέονται με τον Covid και οι οποίες βρίσκονται ως IE των εμβολίων: Υψηλή πίεση του αίματος Αθηροσκλήρωση Δυσλειτουργία, ανεπάρκεια και καρδιακή ανακοπή Καρδιακή υπερτροφία Καρδιακή ίνωση Χρόνια νεφρική νόσος Ιδιοπαθής πνευμονική ίνωση Πνευμονική αρτηριακή υπέρταση Οξεία πνευμονική βλάβη Διαβήτης τύπου 2/αντίσταση στην ινσουλίνη δυσανεξία στη γλυκόζη / δράση στο μεταβολισμό της γλυκόζης Ανοσμία / απώλεια όσφρησης Αγγευσία / απώλεια γεύσης Αυτοάνοση φλεγμονή του κεντρικού νευρικού συστήματος Διάρροια Γλαύκωμα / δράση στο υδατοειδές υγρό Θρόμβωση / πήξη Δερματικές βλάβες / δερματίτιδα Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια / δράση στο υδατοειδές υγρό Δυσλειτουργία του μεταβολισμού των λιπιδίων Δυσλειτουργία ανοσίας / διαφοροποίηση και ενεργοποίηση κυττάρων του ανοσοποιητικού Αυτοάνοσα νοσήματα (για παράδειγμα, σκλήρυνση κατά πλάκας, χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, σύνδρομο Miller-Fisher) Καρκίνος Ηπατική ίνωση / πυλαία υπέρταση / κίρρωση Κάκωση όρχεων Προειδοποίηση κατά της ΑΔΕ
Όπως έγραψα τον Μάιο του 202015 , όλοι οι εμπειρογνώμονες συμφώνησαν ήδη το 2020: Το μεγαλύτερο πρόβλημα είναι ο φόβος μιας ADE (ενίσχυση εξαρτώμενη από αντισώματα, διευκόλυνση μόλυνσης από το εμβόλιο, μεσολαβούμενη από τα αντισώματα που προκαλούνται από τον εμβολιασμό): διευκόλυνση της διείσδυσης του ιού στα κύτταρα από τον υποδοχέα του τμήματος Fc του ανοσοσφαιρίνες » . ” Ένα εμβόλιο θα μπορούσε ενδεχομένως να προκαλέσει πιο σοβαρές λοιμώξεις από τον COVID-19 .” Η ADE είναι μια ειδική περίπτωση του τι μπορεί να συμβεί όταν υπάρχουν χαμηλά, μη εξουδετερωτικά επίπεδα ειδικών αντισωμάτων ή αντισωμάτων διασταυρούμενης αντίδρασης κατά ενός ιού τη στιγμή της μόλυνσης. Αυτά τα αντισώματα μπορεί να υπάρχουν λόγω προηγούμενης έκθεσης στον ιό, έκθεσης σε σχετικό ιό ή προηγούμενου εμβολιασμού κατά του ιού. Κατά την επαναμόλυνση, ανεπαρκή αντισώματα για την εξουδετέρωση του ιού, ωστόσο, συνδέονται με τον ιό. Αυτά τα αντισώματα στη συνέχεια συνδέονται με τον υποδοχέα Fc στις κυτταρικές επιφάνειες, διευκολύνοντας την είσοδο του ιού στο κύτταρο και αυξάνοντας στη συνέχεια τη μολυσματικότητα του ιού. Δεν μπορεί κανείς να διαφοροποιήσει μια εκδήλωση ADE από μια ιογενή λοίμωξη χωρίς ADE.
Επομένως, όταν επέλθει ασθένεια ή θάνατος σε σύντομο χρονικό διάστημα μετά τον εμβολιασμό, το εμβόλιο δεν μπορεί να αποκλειστεί ως εγγύς αίτιο. Το ADE αποδείχθηκε στις δοκιμές του εμβολίου SARS-CoV-1 του 2003 σε ζώα. Δημοσιευμένα δεδομένα για τα εμβόλια κατά του COVID-19 δείχνουν διευκόλυνση και επιδείνωση της λοίμωξης αμέσως μετά την ένεση, τόσο σε κλινικές δοκιμές όσο και σε μελέτες παρατήρησης μετά την κυκλοφορία και σε όλους τους τύπους εμβολίων (RNA, αδενοϊό, αδρανοποιημένο ιό και ανασυνδυασμένο εμβόλιο). Ο βιολογικός μηχανισμός της ADE μετά τη μόλυνση με τον ιό έχει αποδειχθεί: διευκολυντικά αντισώματα βρίσκονται σε ασθενείς με σοβαρή COVID-1916 . Με την εξέλιξη του ιού και τη διαδοχική εμφάνιση των παραλλαγών SARS-CoV-2, οι διευκολυντικοί επίτοποι διατηρούνται και οι εξουδετερωτικοί επίτοποι μεταλλάσσονται και επιτρέπουν τη διαφυγή των παραλλαγών σε εξουδετερωτικά αντισώματα, ενισχύοντας έτσι την πιθανότητα ADE μετά τη μόλυνση ή τον εμβολιασμό έναντι του αρχικού στελέχους17 . Τα εμβόλια mRNA επάγουν αντισώματα πιο ισχυρά ικανά να αλληλεπιδρούν μέσω των θραυσμάτων Fc τους από εκείνα που προκαλούνται από φυσική μόλυνση: αυτά τα αντισώματα εμβολίου είναι πιθανό να προκαλέσουν ADE18 .
Έχει επίσης αποδειχθεί ότι οι οροί από ασθενείς που εμβολιάστηκαν με το εμβόλιο Pfizer χάνουν την εξουδετερωτική τους δράση και αποκτούν ιδιότητες που διευκολύνουν τη μόλυνση με παραλλαγές Delta.19 . Πολύ πρόσφατα, μια νέα ιαπωνική δημοσίευση δείχνει ότι ορισμένοι οροί από άτομα που εμβολιάστηκαν με το εμβόλιο mRNA που στοχεύει την πρωτεΐνη S έδειξαν δυνατότητα ADE έναντι μόλυνσης από το αρχικό στέλεχος. Όλοι οι οροί που εξετάστηκαν, συμπεριλαμβανομένων των ορών που έδειχναν εξουδετερωτική δράση έναντι του αρχικού στελέχους Wuhan του SARS-CoV-2, δεν έδειξαν εξουδετερωτική δράση έναντι του Omicron . Αντίθετα, κάποια δραστηριότητα ADE παρατηρήθηκε σε ορισμένους ορούς20 . Ένα άρθρο των S. Seneff και G. Nigh το 2021 περιγράφει λεπτομερώς τους άλλους βιολογικούς μηχανισμούς που μπορεί να εξηγήσουν τις δυσμενείς επιπτώσεις των εμβολίων mRNA21 , βλέπε την ανάλυση στα γαλλικά22 .
Το mRNA των εμβολίων έχει τροποποιηθεί σε σύγκριση με αυτό του ιού: είναι πιο ανθεκτικό στην αποικοδόμηση, κωδικοποιεί μια τροποποιημένη πρωτεΐνη ακίδας (σταθεροποιημένη σε διαμόρφωση πριν από τη σύντηξη που θα αυξήσει την παραγωγή αντισωμάτων κατά της ακίδας επειδή θα παραμείνει υπάρχει στο σώμα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα· αυτή η σταθεροποίηση βασίζεται σε μια μετάλλαξη προλίνης, αλλά αυτή η προλίνη αυξάνει την ικανότητα πρόσδεσής της στο ACE2), η έκφραση της πρωτεΐνης αυξάνεται από την αυξημένη αναλογία των νουκλεοτιδίων CG στο RNA σε σύγκριση με ένα κλασικό ιικό RNA. Αναφυλαξία και αυτοάνοση Το PEG που συνθέτει τα LNPs είναι ικανό να προκαλέσει αναφυλακτικό σοκ (σημαντικό ποσοστό του πληθυσμού έχει αντισώματα κατά της PEG). Ορισμένες ιικές πρωτεΐνες έχουν ομολογίες με τις ανθρώπινες πρωτεΐνες, ιδιαίτερα το spike και το NSP3. Μεταξύ αυτών των ομόλογων ανθρώπινων πρωτεϊνών, το 1/3 σχετίζεται με το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα και επομένως τα επαγόμενα αυτοαντισώματα θα μπορούσαν να αποδυναμώσουν αυτό το σύστημα. άλλες πρωτεΐνες θα μπορούσαν να σχετίζονται με κοιλιοκάκη, θυρεοειδίτιδα Hashimoto, σκλήρυνση κατά πλάκας.
Η αυτοάνοση έχει αναφερθεί ως συνέχεια του Covid, αλλά τα ασυμπτωματικά άτομα που έχουν μολυνθεί από τον ιό αντιστέκονται στη νόσο χάρη στο έμφυτο ανοσοποιητικό τους σύστημα και εξαλείφουν τον ιό χωρίς να παράγουν πολλά αντισώματα. το εμβόλιο ξεπερνά αυτό το εμπόδιο με ενδοφλέβια ένεση. Τα υγιή άτομα που ξεφεύγουν από τον Covid μπορεί επομένως να παρουσιάσουν αυτοάνοσες αντιδράσεις μετά τον εμβολιασμό με υπερβολική παραγωγή περιττών αντισωμάτων. Τα αυτοάνοσα νοσήματα έχουν επίσης ανακοινωθεί από άλλες μελέτες για τη μοριακή μίμηση: υπάρχουν ομοιότητες μεταξύ των πρωτεϊνών του ιού SARS-CoV-2 και των ανθρώπινων πρωτεϊνών.
ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΤΗΝ ΣΥΝΕΧΕΙΑ ΣΤΟ OFFICIAL WEBSITE TOY ΑΓΓΕΛΟΥ-ΕΥΑΓΓΕΛΟΥ Φ. ΓΙΑΝΝΟΠΟΥΛΟΥ (THE TIMES OF VOULGAROKTONOS)
